Localizados no hipotálamo, os neurônios de Agrp exibem hiperatividade elétrica e bioquímica quando são expostos ao etanol (princípio ativo do álcool).
O estudo mostrou, ainda, caminho reverso. Ao abolir a atividade deste neurônio, a indução à compulsão alimentar por meio da ingestão de álcool foi neutralizada, mostrando que a atividade da célula de Agrp é essencial para que o álcool estimule a alimentação excessiva.
A pesquisa foi realizada com dois grupos de ratos. O primeiro deles foi exposto ao consumo excessivo de álcool por três dias (ingerindo o equivalente a 18 doses por dia), ao passo que o segundo não foi submetido ao uso do etanol.
O resultado foi que, enquanto, os ratos que permaneceram “sóbrios” não alteraram seus padrões de consumo alimentar, os animais que participaram da “bebedeira” apresentaram um aumento significativo na ingestão de alimentos.
Informações TBN